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【高分文獻】常見腫瘤免疫、代謝疾病、神經(jīng)類疾病、心血管疾病等熱門領(lǐng)域動物模型
常州卡文斯實驗動物有限公司成立于2011年，擁有一支由海內(nèi)外知名大學(xué)博士領(lǐng)軍的技術(shù)型人才團隊，動物設(shè)施面積3000㎡；在模型動物研發(fā)領(lǐng)域擁有十多年的深厚的技術(shù)積淀和開發(fā)經(jīng)驗，成功建立了成熟的高效大規(guī)模制備疾病動物模型的技術(shù)平臺；具備胚胎/精子復(fù)蘇冷凍、快速擴繁、基因編輯KO/KI、代理繁育、生物凈化、基因型鑒定、DIO飲食誘導(dǎo)肥胖、動脈粥樣硬化造模等一系列相關(guān)的技術(shù)服務(wù)能力。2016年，聯(lián)合百格基因，創(chuàng)辦了卡文斯百格（蘇州）模式動物研究公司，設(shè)施面積1500㎡，公司主要以SPF級小鼠品系供應(yīng)以及定制化的繁育服務(wù)為主營業(yè)務(wù)，集動物模型研究、基因編輯、代謝組學(xué)分析、病原微生物檢測方法研發(fā)的綜合生物技術(shù)平臺的服務(wù)型公司，與高端動物模型供應(yīng)基地。
據(jù)知了窩大數(shù)據(jù)平臺統(tǒng)計，截止到目前，引用卡文斯(cavens)產(chǎn)品和服務(wù)的SCI期刊文獻已達842篇（SCI收錄），總影響因子4,122.297，平均影響因子4.913，最高影響因子27.401。
數(shù)據(jù)來源于知了窩SCI文獻管理系統(tǒng)
出色的文獻引用數(shù)據(jù)離不開優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品，知了窩通過對2022年引用了卡文斯(cavens)產(chǎn)品的SCI高分文獻（IF>10）進行統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)：db/db、APP/PS1、BALB/c、ApoE、C57BL/6等產(chǎn)品的引用率較高，是助力科研的明星產(chǎn)品。
為了幫助科研人員快速找到與需求所匹配的科研產(chǎn)品，提高科研效率，更快更好地取得突破性發(fā)現(xiàn)，知了窩精選了卡文斯(cavens)2022年部分SCI高分文獻（IF>10）供科研人員參考。
文章標(biāo)題：納米使腫瘤中的光合作用激活脂質(zhì)過氧化以克服癌癥抗性
DOI：10.1016/j.biomaterials.2022.121561
發(fā)表時間：2022-05-03
作者單位：放射醫(yī)學(xué)與防護國家重點實驗室
摘要：凋亡失調(diào)是黑色素瘤內(nèi)在和獲得性耐藥性的重要機制，研究在腫瘤中開發(fā)了納米光合作用，以激活脂質(zhì)過氧化和鐵下垂，克服黑色素瘤耐藥性，并構(gòu)建了具有高氧微環(huán)境的光合微囊（PMCs）。在黑色素瘤細胞和異種移植物中，PMCs和X射線聯(lián)合使用可誘發(fā)脂質(zhì)過氧化、Fe2+釋放、谷胱甘肽過氧化物酶4抑制、谷胱甘肽減少和鐵下垂。因此，聯(lián)合治療可以克服黑色素瘤的固有和獲得性耐藥性，從而進一步抑制腫瘤轉(zhuǎn)移，提高黑色素瘤荷瘤小鼠的生存率?？偟膩碚f，腫瘤中納米光合作用的發(fā)展將激發(fā)腫瘤治療的探索。
文章標(biāo)題：淋巴結(jié)靶向新抗原納米疫苗增強術(shù)后黑色素瘤的抗腫瘤免疫反應(yīng)
DOI：10.1186/s12951-022-01397-7
發(fā)表時間：2022-04-13
作者單位：南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院
摘要：研究使用脂質(zhì)體開發(fā)了一種新抗原納米疫苗，具有淋巴結(jié)靶向特性。研究通過建立黑色素瘤小鼠皮下腫瘤切除模型，評價淋巴結(jié)靶向新抗原納米疫苗的抗腫瘤作用。結(jié)果顯示，納米疫苗將新抗原特異性T細胞增加到游離疫苗的10倍，并上調(diào)Th1細胞因子，抗腫瘤活性較強?？傊?，研究開發(fā)了一種通用的疫苗策略，觸發(fā)特異性T細胞反應(yīng)，并提供了可行的組合策略，以獲得更好的抗腫瘤效果。
Article.03
文章標(biāo)題：神經(jīng)元分泌含有miR-9-5p的外質(zhì)體促進抑郁癥患者M1小膠質(zhì)細胞極化
DOI：10.1186/s12951-022-01332-w
發(fā)表時間：2022-03-09
作者單位：江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院放射科
摘要：研究通過序列鑒定發(fā)現(xiàn)MDD患者血清外顯體中miR-9-5p的表達水平顯著高于健康對照組（HC），MiR-9-5p以外體的方式從神經(jīng)元轉(zhuǎn)移到小膠質(zhì)細胞，導(dǎo)致小膠質(zhì)細胞M1極化，進而導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。miR-9-5p的表達和分泌可能是MDD新的治療靶點。研究結(jié)果證實，在慢性不可預(yù)測輕度應(yīng)激（CUMS）小鼠模型中，腺相關(guān)病毒（AAV）介導(dǎo)的miR-9-5p過度表達使小膠質(zhì)細胞向M1表型分化，并加重抑郁癥狀。
Article.04
文章標(biāo)題：BRD4-IRF1軸調(diào)控放化療誘導(dǎo)的非小細胞肺癌PD-L1表達和免疫逃避
DOI：10.1002/ctm2.718
發(fā)表時間：2022-01-26
作者單位：華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院聯(lián)合醫(yī)院腫瘤中心
摘要：研究通過基于流式細胞術(shù)的分析，使用藥物陣列識別抑制順鉑誘導(dǎo)和輻射誘導(dǎo)的PD-L1表達的化合物。BRD4抑制劑JQ1和ARV-771被確定為兩種NSCLC細胞系順鉑和放射篩選項目中最有希望的藥物。靶向 BRD4 通過阻斷 IRF1 向 PD-L1 啟動子的募集來降低治療反饋 PD-L1 上調(diào)，并通過細胞毒性 T 細胞依賴性方式使 NSCLC 細胞致敏化放療和抗 PD-1 抗體，而不會增加毒性。總之，研究表明，BRD4靶向治療通過增強NSCLC的抗腫瘤免疫，與放化療和抗PD-1抗體協(xié)同作用。
Article.05
文章標(biāo)題：MiR-486減輕心臟缺血/再灌注 (I/R) 損傷，并介導(dǎo)運動對心肌保護的有益作用
DOI：10.1016/j.ymthe.2022.01.031
發(fā)表時間：2022-01-22
作者單位：上海大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海大學(xué)附屬南通醫(yī)院
摘要：研究數(shù)據(jù)顯示，心臟I/R損傷后，miR-486在心臟中顯著下調(diào)。腺相關(guān)病毒9（AAV9）介導(dǎo)的miR-486過度表達的預(yù)防和治療干預(yù)都可以減少心臟I/R損傷。研究使用表達AAV9的miR-486和cTnT啟動子，證明心肌細胞靶向miR-486的過度表達也足以保護心臟I/R損傷。同時，觀察到miR-486對于運動誘導(dǎo)的心臟I/R損傷保護是必要的。綜上所述，miR-486通過靶向PTEN和FoxO1以及激活A(yù)KT/mTOR通路，對心臟I/R損傷和心肌細胞凋亡具有保護作用，并介導(dǎo)運動對心肌保護的有益作用。增加miR-486可能是一種有希望的心肌保護治療策略。
C57BL/6
Cat No.C000101/C000104
產(chǎn)品鏈接：www.oso5.cn/products_24/73.html
文章標(biāo)題：Cys521的Hsp90 S-亞硝基化作為構(gòu)象開關(guān)，調(diào)節(jié)Hsp90-AHA1-CDC37伴侶機的循環(huán)，加重動脈粥樣硬化
DOI：10.1016/j.redox.2022.102290
發(fā)表時間：2022-03-17
作者單位：南京醫(yī)科大學(xué)心腦血管醫(yī)學(xué)重點實驗室
摘要：熱休克蛋白90（Hsp90）作為一種分子伴侶，在各種心血管疾病中起著至關(guān)重要的作用。Hsp90的功能由S-亞硝基化（SNO）調(diào)節(jié)。研究通過生物素開關(guān)分析結(jié)合LC-MS/MS確定Hsp90是內(nèi)皮細胞（ECs）中高度S-亞硝基化的靶點。在動脈粥樣硬化的人和嚙齒動物主動脈以及氧化低密度脂蛋白（oxLDL）處理的內(nèi)皮細胞中觀察到SNO-Hsp90的升高。抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）或轉(zhuǎn)染Hsp90半胱氨酸521（Cys521）突變質(zhì)?？山档蚾xLDL培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞中SNO-Hsp90的水平。給予Cys521突變Hsp90的內(nèi)皮特異性腺相關(guān)病毒可顯著減輕高脂飲食喂養(yǎng)的ApoE小鼠的血管氧化應(yīng)激、巨噬細胞浸潤和動脈粥樣硬化病變區(qū)域。綜上所述，Cys521的SNO-Hsp90作為構(gòu)象開關(guān)，破壞Hsp90/ATP酶活性激活劑1的相互作用，但促進CDC37的募集，從而加劇動脈粥樣硬化。
Article.07
文章標(biāo)題：利用超高載藥量自氧化介孔二氧化錳納米粒靶向治療動脈硬化
DOI：10.1186/s12951-022-01296-x
發(fā)表時間：2022-02-19
作者單位：哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院
摘要：在動脈粥樣硬化（AS）的發(fā)展和進展過程中，巨噬細胞發(fā)揮著關(guān)鍵作用。研究開發(fā)了一種基于MnO2的納米藥物，用于重新培養(yǎng)巨噬細胞，以作為靶向治療。介孔結(jié)構(gòu)以及MnO2結(jié)構(gòu)中豐富的金屬配位位點促進了抗AS藥物姜黃素（Cur）的負載，實現(xiàn)了54%的極高載藥能力。Cur具有廣泛的抗氧化和抗炎能力，可將M1巨噬細胞復(fù)極為M2表型，催化MnO2通過抑制HIF-1α恢復(fù)脂質(zhì)外排轉(zhuǎn)運體的功能，從而清除細胞中的脂質(zhì)。納米載體和有效載荷藥物作為全活性納米平臺發(fā)揮作用，協(xié)同緩解AS綜合征。在ApoE小鼠模型中，通過表面透明質(zhì)酸（HA）修飾，該納米系統(tǒng)可將Cur的循環(huán)半衰期顯著延長6倍，并使靜脈注射后的藥物在動脈粥樣硬化病變中的累積增加3.5倍。因此，動脈粥樣硬化病變、斑塊面積、血脂水平的降低證明了抗As的有效性。
Article.08
文章標(biāo)題：可電離脂質(zhì)體siRNA療法可有效持久治療乙型肝炎
DOI：10.1038/s41392-021-00859-y
發(fā)表時間：2022-02-11
作者單位：中國江蘇蘇州瑞博生命科學(xué)有限公司
摘要：研究開發(fā)了一種新型的可電離類脂質(zhì)納米粒（RBP131）和最先進的凍干技術(shù)，能夠?qū)邢蜉d脂蛋白B（APOB）的siRNA導(dǎo)入肝細胞。選擇了一種針對乙型肝炎病毒（HBV）的有效siRNA，并用RBP131封裝，以制備稱為RB-HBV008的治療制劑。在瞬時和轉(zhuǎn)基因小鼠模型中的療效研究表明，在循環(huán)和肝組織中，病毒RNA和抗原（HBsAg和HBeAg）以及病毒DNA的表達均受到抑制，呈劑量依賴性和時間依賴性的多對數(shù)遞減幅度。相比之下，臨床上使用的一線核苷類似藥物恩替卡韋（ETV）幾乎沒有復(fù)發(fā)抗原表達，盡管其觸發(fā)率高達3.50?病毒DNA對數(shù)減少，與臨床觀察結(jié)果一致。此外，毒性曲線表明，安全性結(jié)果令人滿意，是治療窗口的十倍。因此，本研究為治療乙型肝炎提供了一種有效的核酸遞送系統(tǒng)和一種有前景的RNAi試劑。
ApoE（高脂喂養(yǎng)）
Cat No.C000113
產(chǎn)品鏈接：www.oso5.cn/products_32/48.html
Article.09
文章標(biāo)題：Klotho衍生肽6通過靶向Wnt/β-連環(huán)蛋白信號改善糖尿病腎病
DOI：10.1016/j.kint.2022.04.028
發(fā)表時間：2022-05-27
作者單位：南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院腎臟科
摘要：Klotho是一種抗衰老蛋白，在糖尿病腎?。―KD）中具有腎臟保護作用。研究通過在單側(cè)腎切除小鼠或遺傳易患糖尿病的db/db小鼠的鏈脲佐菌素和高級氧化蛋白產(chǎn)物誘導(dǎo)的DKD加速模型中，長期輸注KP6可逆轉(zhuǎn)已建立的蛋白尿，發(fā)現(xiàn)可以減輕腎小球肥大，減輕足細胞損傷，并改善腎小球硬化和間質(zhì)纖維化病變，但不影響血清磷和鈣水平。研究確定KP6是一種新的Klotho衍生肽，通過阻斷Wnt/β-連環(huán)蛋白改善DKD。因此，研究結(jié)果也為DKD患者的治療提出了新的治療策略。
Article.10
文章標(biāo)題：足細胞中CLDN5的缺失解除了WIF1對WNT信號的激活，并導(dǎo)致腎臟疾病
DOI：10.1038/s41467-022-29277-6
發(fā)表時間：2022-03-24
作者單位：濱州醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)系
摘要：研究使用足細胞特異性claudin-5（CLDN5）基因敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)CLDN5缺失降低ZO1的表達并誘導(dǎo)ZONAB的核易位，隨后WNT抑制因子-1（WIF1）表達的轉(zhuǎn)錄下調(diào)，從而導(dǎo)致WNT信號通路的激活。足細胞衍生的WIF1在腎小管上皮細胞中也起旁分泌作用，證明了具有足細胞特異性Cldn5或WIF1缺失的動物在單側(cè)輸尿管梗阻后的腎纖維化程度比同齡對照組更嚴(yán)重。系統(tǒng)輸送WIF1抑制糖尿病腎病和輸尿管梗阻誘導(dǎo)的腎纖維化的進展。從而確定Cldn5是足細胞功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，并揭示Cldn5缺失加劇糖尿病腎病小鼠模型中足細胞損傷和蛋白尿。總之，研究證實足細胞CLDN5在限制腎臟WNT信號傳導(dǎo)方面的功能。
db/db（II型糖尿病小鼠）
Cat No.C000110
產(chǎn)品鏈接：www.oso5.cn/products_27/39.html
Article.11
文章標(biāo)題：巨噬細胞介導(dǎo)的工程化鼠傷寒沙門菌VNP20009靶向轉(zhuǎn)移抗PD1治療黑色素瘤
DOI：10.1016/j.apsb.2022.05.006
發(fā)表時間：2022-05-14
作者單位：南京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院藥物生物技術(shù)國家重點實驗室
摘要：細菌抗腫瘤治療因其獨特的基因操作、腫瘤靶向特異性和免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)等特點而具有巨大的應(yīng)用潛力。研究表明，由于腫瘤誘導(dǎo)的巨噬細胞趨化性以及負載菌株的緩慢釋放，巨噬細胞介導(dǎo)的鼠傷寒沙門菌VNP20009靶向給藥可有效降低黑色素瘤小鼠模型中單獨給藥VNP20009所引起的毒性。巨噬細胞裝載的工程菌株VNP-PD1nb可在巨噬細胞釋放后表達和分泌抗PD1納米抗體。這種新型的三重聯(lián)合免疫療法通過增加免疫細胞浸潤、抑制腫瘤細胞增殖、將TAM重塑為M1樣表型和顯著激活CD8+T細胞來重新激活腫瘤微環(huán)境，從而顯著抑制黑色素瘤。這些數(shù)據(jù)表明，與單一免疫療法相比，新型聯(lián)合免疫療法有望取得突破。
BALB/c
Cat No.C000102
產(chǎn)品鏈接：www.oso5.cn/products_24/81.html
Article.12
文章標(biāo)題：色氨酸山梨醇基碳量子點對肝癌的治療作用
DOI：10.1186/s12951-022-01275-2
發(fā)表時間：2022-02-14
作者單位：中南大學(xué)湘雅醫(yī)院
摘要：碳量子點（CQD）是一種用于癌癥診斷和治療的智能治療納米材料。研究以天然生物相容性色氨酸為原料，采用一鍋水熱法合成了一種生物友好型色氨酸山梨醇CQDs（TC-WS-CQDs）。與正常肝細胞相比，在肝癌細胞（HCC）中檢測到更強的綠色熒光，表明TC-WS-CQDs能夠靶向HCC細胞。綠色發(fā)光的TC-WS-CQD產(chǎn)生大量活性氧物種（ROS），導(dǎo)致HCC細胞自噬。此外，在體外和體內(nèi)研究中，綠色發(fā)光的TC-WS-CQD通過p53-AMPK途徑誘導(dǎo)自噬，從而發(fā)揮顯著的腫瘤抑制作用，幾乎沒有全身毒性。研究結(jié)果提供了一種集診斷、靶向和治療于一體的有前景的抗癌納米療法策略。
BALB/c-Nude （裸鼠）
Cat No.C000103
產(chǎn)品鏈接：www.oso5.cn/products_29/51.html
其他明星產(chǎn)品
APP/PS1 （阿爾茲海默癥）
Cat No.C000111
產(chǎn)品鏈接：www.oso5.cn/products_28/43.html
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